Blood:TP53突变对MDS和继发性AML预后的冲击

2022-01-17 04:19 来源:许昌男科医院

卵子基因变异是红血球增生精神状态症(MDS)和发炎急性胃细胞内白血病(SAML)病患病因的极其重要决定状况。特别是TP53变异,代表了一种有所不同的分子队列,携带TP53变异的病患的病因往往都很差。然后,这些缺失结果潜在的确切病因机制未曾阐明。

在本研究中的,Sallman等叙述了TP53变异和野生型MDS和SAML病患免疫微环境中的的恶性生化的免疫学特征及其变化。

值得注意的是,PD-L1在TP53变异型病患红血球造血中的的表达总体增加,这与MYC上调和MYC的失掉调控生物体miR-34a(p53核糖体靶标)总体下调有关。此外,TP53变异型病患的红血球中的浸润的OX40+细胞内毒性T细胞内和主要用途T细胞内数量总体减小,与ICOS+和4-1BB+NK细胞内减小一样。

在TP53变异型病例中的,高免疫抑制调节性T细胞内(如ICOS High/PD-1neg)和MDSCs(PD-1low)扩增。最后,更高数目的红血球浸润ICOS High/PD-1neg Tregs是总体生存率的一个更为总体的独立得出结论生物体。

综上所述,本研究表明,TP53变异型MDS和SAML的微环境具有免疫自主权和无视表型,这似乎是病患缺失病因的主要涡轮状况,并提出免疫调节病人策略似乎为这一类亚群病患发放理论上。

原始典故:

Did A. Sallman,et al. TP53 mutations in myelodysplastic syndromes and secondary AML confer an immunosuppressive phenotype. Blood. July 30,2020.

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