COX-2与NADPH氧化酶可促使原发性高血压高血压产生氧化应激

一氧化碳是微血管韧性与结构的举足轻重恒定因素。既往研究成果表明，上皮细胞糖尿病病变外周微循环的胰腺会导致体内继发性必需一氧化碳减小，而环抗坏血酸(COX)对这一操作过程关键起着了促进起着。为了可验证COX-1, COX-2和NAPDH抗坏血酸等微血管因素是否可以促使上皮细胞糖尿病病变体内的胰腺水平提高，来自意大萨大学的Agostino Virdis等人同步进行了一项研究成果，他们辨认出COX-2与NADPH抗坏血酸在胰腺操作过程中关键起着举足轻重的促进起着。该研究成果结果登载于《糖尿病》(Hypertension)杂志上。

研究成果职员通过对上皮细胞糖尿病病变组与但会血压对照组的小动脉皮下脂肪活检取材同步进行增压器微肌动探测，对COX-1, COX-2和NAPDH抗坏血酸等意味著成为小动脉叶肉原发性一般说来的微血管性胰腺来源不明作了审核，并在各种偏袒条件下对组的乙酰胆碱聚焦叶肉相关联微血管舒张功能分别同步进行了探测，包含eNOS胺、COX-1胺﹑COX-2胺﹑抗坏血酸及NADPH抗坏血酸胺。学术界还审核了组微血管胰腺的产生，以及COX-1和COX-2的强调、分布。

研究成果辨认出，在对照组，eNOS胺减弱了小动脉对乙酰胆碱的这样的话，但是COX-1胺SC-560、COX-2胺DuP-6、以及抗坏血酸并无此起着。在CDC，eNOS胺和COX-1胺对微血管舒张功能的减弱起着并不值得注意，而COX-2胺和NADPH抗坏血酸胺则可以促进这一功能。而且，抗坏血酸或COX-2胺协同NADPH抗坏血酸胺可以中和CDC中乙酰胆碱的起着。 研究成果试验中，上皮细胞糖尿病病变体内产生胰腺剧增，而COX-2胺可以抑制这种增长，NADPH抗坏血酸胺也可关键起着一定抑制起着。在上皮细胞糖尿病病变的微血管中层，COX-2的强调剧增并有群聚，同时COX-2减小了细微阻力动脉的必需一氧化碳。因此研究成果职员确信，COX-2和NADPH抗坏血酸都可以促使体内胰腺的产生，其中COX-2起主要起着，NAPDH抗坏血酸关键起着次要起着。

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校对： wangpeng