Cell Death & Disease：KLF5能够抑制癌中STAT3活性和转到
2022-01-10 03:38 来源：许昌男科医院
KLF5在癌里面往往发生缺失或者持续上升，且近期媒体报道KLF5的忽视在癌进化摧残性分支里面富集。然而，为什么KLF5忽视与癌的摧残性相关仍旧不清楚。
近期，有研究课题部门在GCGA和GEO在线以及癌其组织显卡里面分析了KLF5的表达出来，并找到KLF5表达出来随着的进展，其表达出来显著减小；来得多的是，KLF5的持续上升与患者来得短的猎食相关。有趣的是，研究课题部门同时也找到KLF5的表达出来在癌转到部位要比局部其组织明显来得高，得出结论了KLF5持续上升与癌重新占领和转到相关。为了评估KLF5的不稳定性，研究课题部门在恶性肿瘤里面掰除了KLF5，并找到KLF5掰除并不需要促进恶性肿瘤的体内外重新占领能够。来得多的是，研究课题部门找到KLF5的持续上升并不需要加强IGF1的表达出来和STAT3的磷酸化，而用特异性阻断IGF1并不需要通过持续上升KLF5来减小STAT3的活性和恶性肿瘤的摧残能够，得出结论了KLF5并不需要通过依赖性IGF1/STAT3途径来依赖性癌的摧残。同时，研究课题部门还找到KLF5并不需要与去酰胺酶HDAC1互作，并且对HDAC1结合到IGF1启动子来依赖性IGF1核苷酸是需的。
终于，研究课题部门指出，他们的结果得出结论了KLF5是癌重新占领和转到的重要依赖性因子。他们的找到为癌的精准医疗提供了依据。
原始出处：
Jian-Bin Ma， Ji-Yu Bai， Hai-Bao Zhang et al. KLF5 inhibits STAT3 activity and tumor metastasis in prostate cancer by suppressing IGF1 transcription cooperatively with HDAC1. Cell Death & Disease. 16 June 2020
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